Diyabetik nefropati

Genel

Diyabetik nefropati, yıllar içinde kötü şekilde ayarlanmış bir nefropatidir. Kan şekeri seviyesi ortaya çıkan komplikasyon "Şeker hastalığı"Nedeni ne olursa olsun Metabolik bozukluk Ortaya çıkabilir.

Kalıcı olarak yükselen kan şekeri seviyeleri, kan şekerinde değişikliklere neden olabilir. Böbrek damarlarıfiltre organlarındaki yapısal değişikliklerin yanı sıra (glomerüler), ile birlikte Skarlasma (Skleroterapi) ve yapıların kalınlaşması.

Sonuç olarak, filtre aynı zamanda kandaki proteinler (örneğin albümin) gibi daha büyük ve daha karmaşık molekülleri geçirir, böylece proteinler diğer şeylerin yanı sıra kaybolabilir.

Konuyla ilgili daha fazla bilgi edinin: İdrarda albümin

Hastalık durmaksızın ilerler ve tedavi edilmezse semptomların başlamasından sonraki birkaç yıl içinde böbrek fonksiyonlarının tamamen kaybolmasına neden olabilir.

Diyabet hastalarının sayısının artması nedeniyle, diyabetik nefropati şu anda Almanya'da% 35 ile böbrek replasman tedavisinin (diyaliz) en yaygın nedenidir.

Diabetes mellitus türleri

Öncelikle bir glikoz metabolizması bozukluğu olan diyabet vardır ve temelde kökenlerine göre iki türe ayrılabilir.

Of the Tip I diyabet Kısa sürede ortaya çıkan metabolik dengesizlik nedeniyle genellikle çocuklarda veya ergenlerde fark edilir hale gelir.

Bu, insülin üreten hücrelerin tahrip olmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. pankreas mutlak İnsülin eksikliğiBöylece yiyecekler yoluyla emilen şeker artık kandan hücrelere, özellikle kaslara ve karaciğere emilemez.

Sonuç olarak şeker kanda birikir, böylelikle hasta kısa sürede çok yüksek kan şekeri düzeylerine ulaşır ki bunun başlıca nedeni artan idrara çıkma ihtiyacı (İdrarda glikoz atılımı), artırıldı Susamış hissetmek ve Kilo kaybı göstermek.

Ayırt edilmesi gereken şudur Tip II diyabetsık sık yetersiz beslenme ve obezite ile bağlantılı olarak ortaya çıkan ve hücrelerin eş zamanlı insülin direnci ile göreceli bir insülin eksikliğinden kaynaklanmaktadır.

Bu doğru insüline devam et her zaman daha uzun bir süre boyunca pankreas tarafından üretilir daha az etki Vücudun hücrelerinde, aynı miktarda şekeri hücrelere emebilmek için kanda giderek daha yüksek seviyelerde insülin gerekir.

Bu da yol açar artan kan şekeri seviyeleri, çeşitli organlarda (Damarlar, böbrekler, sinirler vb.) kalıcı hasara neden olabilir.

Nefropati, iltihaplanma veya zehirden kaynaklanmayan bir böbrek hastalığıdır. ortaya çıkan hasar neden oldu.

Hastalık nasıl gelişir

Diyabetik nefropatinin kökeni hala tartışmalıdır, bu nedenle "metabolik teori"En olası olarak sınıflandırılır.

Bu, kalıcı olarak yüksek kan şekeri seviyeleri başlangıçta böbrekte bulunanlar gibi vücut proteinlerinde şeker moleküllerinin birikmesi yoluyla (Böbrek glomerüllerinin temel zarı, kan damarlarının duvarları) bu yapılara ve ilişkili fonksiyonel değişikliklere zarar verir.

Bu sözde "Diyabetik mikroanjiyopati“ (=En küçük gemilerde hasar).

Ek olarak, böbreklere artan kan akışı vardır, bu hasarla birlikte, normalde idrarla filtrelenen kan bileşenlerini sıkı bir şekilde kontrol eden böbrek filtresine yol açar, seçiciliği kaybeder, böylece daha büyük bileşenler de artar. proteinlerin idrarla nasıl atıldığı.

Bu, bu kan bileşenlerinde çeşitli semptomlara yol açabilen bir eksikliğe yol açar.

Belirtiler ve seyir

Diyabetik nefropatinin varlığı genellikle yıllarca fark edilmez, çünkü başlangıçta böbreklere artan kan akışı herhangi bir semptoma neden olmaz.

Yıllar geçtikçe, yukarıda açıklanan yapısal değişiklikler böbreğin damarlarında ve dokunun kendisinde meydana gelir ve bu da uzun bir süre sonra kanın ana proteininin atılımının artmasına neden olur (albümin) ilk semptom olarak yol açar; Günde 300 mg'a kadar albümin kaybıyla birlikte mikroalbüminüri vardır.

Bu aşamada, hastalık henüz hasta için semptomlarla ilişkili değildir; kan basıncı kalıcı olarak yükselmeye başlayabilir.

Bu aşamada tedaviye hemen başlanırsa, hastalığın ilerlemesi geciktirilebilir veya önlenebilir.

Bu olmazsa, albümin atımında makroalbüminüriye geçişin neden olduğu sabit bir artış olur (Günde 300 mg'dan fazla atılım) işaretlidir.

İlerleme devam ettikçe böbrek giderek yetersiz kalır ve daha fazla kan bileşeni (daha büyük proteinler de) vücutta istemeden idrar yoluyla kaybolur ve bu da toksinlerin birikmesine yol açar (özellikle kreatinin ve üre) böbrekler yoluyla atılması gereken kanda.

Ayrıca ileri evrelerde kan basıncında kalıcı bir artış olur ve bu da böbreklere ek olarak kalp gibi diğer organları da olumsuz etkiler.

Hastalık, ilk aşamadaki artan birincil idrar atılım özelliği ile 1983'ten beri beş aşamaya bölünmüştür.

Evre II'de böbrek fonksiyonu normal görünmektedir; Henüz protein kaybı yok, ancak bir böbrek örneğinin mikroskobik incelemesi (biyopsi) tipik değişiklikler zaten görülebilir.

Evre III'ten itibaren, makroalbüminüriye geçerek dördüncü aşamada eşiği aşan mikroalbüminüri oluşur.

Evre V'de böbrekler, örneğin diyaliz kullanılarak kronik renal replasman tedavisi kaçınılmaz olacak kadar hasar görür.

„Gözle görülür“Belirtiler genellikle 24 saat içinde böbrekler yoluyla 3,5 gramdan fazla protein atılır atılmaz ortaya çıkar, dolayısıyla kanda önemli bir protein eksikliği olur ve bu da damarlardan gelen suyun çevre dokuya geçmesine neden olur (Ödem oluşumu). Buna ek olarak "Bacaklarda su"Genellikle ilişkili kilo alımı ve köpüklü idrarda.

Bir komplikasyon olarak, kan pıhtısı geliştirme riski artar (Tromboz) üzerinde; Ayrıca idrarda anormal şeker atılımı, idrar yolu enfeksiyonlarının oranını artırır.

Erken tanı

Diyabetik nefropatinin klinik tablosundan bu yanaşeker“Hasta kişilerde ortaya çıkarsa, hasta nefropati varlığı açısından yıllık olarak muayene edilmelidir.

Tarama testi, diğer şeylerin yanı sıra, sabah idrarındaki albümin miktarının belirlenmesini; bu 20 mg / l'nin altında ise, diyabetik nefropati şeklinde böbreklerde hasar olduğu varsayılmamalıdır. Bununla birlikte, üç idrar örneğinden ikisinde artmış albümin atılımı bulunursa, ACE inhibitörleri / AT1 reseptör blokerleri (aşağıya bakınız) başlatılmıştır.

terapi

Terapinin ana hedefleri, bir yandan kalp krizi veya felç gibi kardiyovasküler komplikasyon riskini azaltmak ve diğer yandan böbreklerin fonksiyonel bozukluğunu artırmak şeklinde hastalığın ilerlemesini inhibe etmektir.

Terapi iki tıbbi temelden oluşur:

1. Tedaviye uyum sağlayarak gerekirse kan şekeri seviyesini kontrol edin

2. Kan basıncını düşürmek

Antihipertansif tedavi, diyabetik nefropati teşhisinin evresinden bağımsız olarak hemen başlatılmalıdır; Bu durumda tip II diyabet hastasının amacı kan basıncını kalıcı olarak 130-139 / 80-85 mmHg'nin altına düşürmektir. Ayrıca, terapi sırasında günde en fazla 0,5 ila 1 gram protein atılımı için çaba sarf edilir.

İlk tercih edilen terapötikler daha önce bahsedilenlerdir Anjiyotensin inhibitörleri (ACE inhibitörleri, AT1 reseptör blokerleri), böbreğin kan basıncı regülasyonuna engelleyici müdahalede bulunur ve ayrıca böbrek için daha fazla hasara karşı koruyucu bir etki gösterir (Yeniden şekillenme süreçlerinin engellenmesi ve yara izi) sergileyin.

Çünkü ayna arttı Kan lipit seviyeleri (LDL kolesterol) İçin başka bir risk faktörü Kardiyovasküler komplikasyonlar bunlar aynı zamanda 1-4 aşamalarında işlem görürler, hedef değer <100 mg / dl'dir.

Bu tedavinin başlatılması artık renal replasman tedavisi ile ilişkili olan Evre V'de etkili değildir ve bu nedenle normalde ihmal edilir.

İlaç tedavisine ek olarak, diyabetik nefropatili hastalara da bunu yapmaları tavsiye edilir. Hidrasyonu artırınbu nedenle günde maksimum 60 ila 80 gram protein tükettiğinizden emin olmalısınız.

Ek olarak, bir Kilo normalleştirme (BMI 18,5 - 24,9 kg / m2) önerilen.

Riskler ve profilaksi

Önleyici bir önlem olarak, hasta diyabetik nefropatinin gelişmesini önleyebilir. sıkı kan şekeri kontrolü ve -terapi önlemek veya en azından geciktirmek.

Uzun süreli hiperglisemi (ciddi şekilde artan kan şekeri seviyelerişeker moleküllerinin böbreğin yapısal proteinleri üzerinde birikmesi nedeniyle diyabetik nefropati gelişme riskini artırdığı için mümkün olduğu kadar kaçınılmalıdır.

Kan şekerinin daha uzun bir süre başarılı bir şekilde ayarlanmasını ölçebilmek ve kontrol edebilmek için, HbA1c değeri hastanın kanı.

Hb altında (hemoglobinKandaki şeker moleküllerinin bağlanmayı tercih ettiği kırmızı kan hücrelerinin oksijen taşıyan bileşeni anlaşılır.
HbA1c artık bunun toplam hemoglobindeki yüzdesini gösteriyor ki bu sağlıklı bir hastada maksimum 6.0 g / dl yalanlar.

Kan şekeri yükselmesi varsa bu değer artar; Kırmızı kan hücrelerinin ortalama 120 günlük bir ömrü olduğundan, HbA1c, son üç aydaki ortalama kan şekeri seviyesi hakkında bilgi sağlar.
Sık hiperglisemi varsa, bu kendini belirgin şekilde artan değerlerde gösterir.

Yetersiz kontrol edilen kan şekeri seviyelerine ek olarak, diyabetik nefropati gelişme riski, artan seviyelerle birlikte artar. Kan lipit seviyeleri ve varlığı Nikotin bağımlılığı.

Ayrıca bir genetik Etkilemek (yatkınlık), etkilenen aileler üzerinde yapılan çalışmalarda gösterilmiştir.